As causas da Síndrome de Reye ainda são um mistério para os cientistas. Porém estudos mostram que o uso de aspirina ou medicamentos contendo salicilatos, normalmente usados para tratar de enfermidades virais, aumenta o risco de desenvolvimento da doença. A National Reye´s Syndrome Foundation (NRSF), a Food and Drougs Administration (FDA) e os centros para controle de doenças nos Estados Unidos, recomendam que aspirina e produtos que contenham seus componentes na fórmula não sejam administrados por ninguém menor de 19 anos durante processos virais. É importante salientar que é possível desenvolver a Síndrome de Reye sem tomar aspirina. Porém, as chances de desenvolvimento da doença podem ser reduzidas em muito não dando aspirina as pessoas para alívio de desconforto ou febre sem consultar um médico primeiro para cada uso específico.
Medicamentos contra náuseas também podem conter salicilatos, podendo estes ainda mascarar os sintomas da Síndrome de Reye. "O ácido acetilsalicílico (AAS) está relacionado com a síndrome de Reye, quando utilizado em pacientes com infecções por vírus influenza e varicela-zoster", complementa Dr. Adriano. "Evitar e tratar a dor de uma criança são, a princípio, obrigações do pediatra, do ponto de vista ético e humanitário. Além desse aspecto, o tratamento adequado da dor proporciona recuperação melhor e mais rápida da criança enferma. Neste sentido, o conhecimento da farmacologia das diversas categorias de drogas sedativas e analgésicas é, atualmente, obrigatório para qualquer pediatra. Por isso, é importante que os pais consultem sempre um médico antes de administrar qualquer remédio aos seus filhos", alerta o médico.
segunda-feira, 12 de outubro de 2009
Aspirina aumenta o risco de desenvolvimento da doença
A Síndrome de Reye e seus Sintomas
A Síndrome de Reye é uma doença que afeta principalmente crianças, embora possa ocorrer em qualquer idade. Ela afeta todos os órgãos do corpo, mas é mais prejudicial ao cérebro e ao fígado, causando um aumento agudo de pressão dentro do cérebro e, freqüentemente, acúmulos volumosos de gordura nos demais órgãos. A Síndrome de Reye é definida como uma enfermidade de duas fases porque geralmente ocorre junto com uma infecção viral prévia, como gripe ou catapora. A desordem acontece normalmente durante a recuperação de uma infecção viral, embora também possa se desenvolver alguns dias depois do início da doença. Os cientistas afirmam que a Síndrome de Reye não é contagiosa e sua causa é desconhecida. Em função disto, a doença é muitas vezes erradamente diagnosticada como encefalite, meningite, diabete, overdose de droga, envenenamento, síndrome de morte infantil súbita ou doença mental.
"Os sinais e sintomas da Síndrome de Reye quase sempre começam abruptamente, normalmente 5 a 7 dias depois da enfermidade viral começar", explica Dr. Adriano Reis do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, em São Paulo. "A criança se sente nauseada, vomita constantemente e ocorrem mudanças nas funções mentais, tais como letargia, indiferença, ou confusão. Eventualmente a criança entra em delírio e começa a respirar rapidamente", salienta o médico. De acordo com o especialista, como os progressos da síndrome são rápidos, o respirar pode repentinamente ficar lento, a criança entrar em coma, e vir a morrer. Os sintomas aparecem em geral quando o paciente deveria estar se recuperando da infecção.
Tratamento da Síndrome de Reye
O tratamento da Síndrome de Reye varia. Como não existe nenhum medicamento para curar a doença, o tratamento se baseia em controlar o coração, pulmão, e funções do cérebro da criança e ao mesmo tempo manter os níveis de substâncias químicas do sangue equilibradas até desaparecerem os sintomas da síndrome. A doença é aguda e de rápida progressão. Deve ser tratada como emergência onde o fator tempo é de extrema importância. A chance de recuperação é aumentada em muitas vezes quando a síndrome é tratada em suas fases iniciais. Normalmente a terapia utilizada é dirigida para proteger o cérebro contra danos irreversíveis. O tratamento consiste principalmente em cuidados para reduzir o inchaço do cérebro, inverter danos metabólicos, prevenir complicações nos pulmões e cuidados com a pressão cardíaca.
A recuperação da Síndrome de Reye está relacionada diretamente à severidade do inchaço do cérebro. Algumas pessoas recuperam-se completamente, enquanto outras podem sustentar graus variados de danos. Os casos nos quais a desordem progride rapidamente e os pacientes atingem o coma, têm um prognóstico pior do que os pacientes com um curso menos severo. Estatísticas indicam que quando a síndrome é diagnosticada e tratada em suas fases iniciais, as chances de recuperação são excelentes. Quando o diagnóstico e tratamento chegam atrasados, as chances de recuperação e sobrevivência ficam severamente reduzidas. A menos que a Síndrome de Reye seja diagnosticada e tratada rapidamente, a morte dos pacientes é comum dentro de alguns dias.
Os sintomas da síndrome de Reye podem durar semanas. Algumas crianças com casos muito severos da síndrome podem desenvolver problemas a longo prazo do cérebro e nervos.
Doenças Hepáticas
Independentemente do agente etiológico, as hepatopatias podem ser caracterizadas por agressão e necrose celular, resposta imunológica e regeneração nodular que comprometem a estrutura hepática e a capacidade funcional dos hepatócitos. Em geral, a doença hepática alcoólica (DHA) pode apresentar-se em 3 formas diferentes: esteatose hepática, hepatite alcoólica aguda e cirrose alcoólica. A esteatose é comum em 80% dos casos de ingestão excessiva de álcool, ocorrendo sempre que o consumo exceder 80 g de etanol/dia. Caracterizando-se pelo acúmulo de triglicerídeos no citoplasma celular, geralmente com manutenção da função hepática e reversão total do quadro após abstinência alcoólica.
Esteatose hepática é o acúmulo de gordura dentro dos hepatócitos. A morfologia e o tamanho das vesículas caracterizam o acúmulo de gordura como um processo agudo ou crônico.
A esteatose microvesícular geralmente está associada com disfunção hepática grave, por sua vez relacionada com alteração na via de betaoxidação dos ácidos graxos livres; essa alteração pode ocorrer de forma aguda na gestação e na síndrome de Reye`s.
A esteatose microvesicular geralmente é resultante de alteraçãoes fisiopatológicas crônicas, envolvendo aumento da síntese hepática, oxidação deficiente e redução da secreção hepática de lipídios. É comum na obesidade, doença hepática alcoólica, caquexia, distúbios metabólicos, hepatite C, resistência a insulina e diabetes. Quando ocorre esteatose simples em pacientes não – alcoólicos, sem inflamação ou fibrose, a evolução clínica é benigna. No entanto, quandoa esteatose macrovesicular é intensa pode resultar em necroinflamação e fibrose devido a estresse oxidativo, geração de radicais livres e peroxidação lipídica.
Esteatose hepática não – alcoólica ( EHNA) pode ocorrer associada a divresas condições clínicas, como diabetes, obesidade, rápida perda de peso e hiperlipidemia. É considerada primária quando ocorre associada a resistência a insulina, e secundária quando é causada por drogas, condições cirúrgicas, uso de nutrição parental total e outras alterações orgânicas. A EHNA geralmente possui evolução clínica benigna com função hepática preservada por vários anos, mas pode evoluir para doença hepática crônica com consequente hipertensão portal e falência hepática. Portanto recomenda-se tratamento nutricional e/ou medicamentoso para evitar a evolução da esteatose hepática.
quarta-feira, 7 de outubro de 2009
Amiloidose cardíaca
Amiloidose cardíaca
A amiloidose cardíaca é uma doença caracterizada por depósitos de uma proteína anormal (chamada de amilóide) no tecido cardíaco. A doença é também conhecida por síndrome (conjunto de sinais e sintomas) do "coração rígido" , amiloidose cardíaca secundária ou amiloidose senil.
Causas:
O termo amiloidose refere-se a uma família de doenças nas quais uma proteína anormal (chamada de amilóide), deposita-se nos tecidos de vários orgãos do corpo humano. Esses orgãos com o passar do tempo apresentam a sua função prejudicada. A amiloidose cardíaca usualmente faz parte do quadro da amiloidiose primária, vista em pessoas com uma forma de câncer chamada de mieloma múltiplo. A amiloidose cardíaca ocorre quando a proteína amilóide passa a infiltrar o miocárdio (músculo cardíaco). A consequência deste fato é o desenvolvimento de uma miocardiopatia do tipo restritiva (síndrome do "coração rígido"). O sistema elétrico do coração também pode ser afetado pela amiloidose cardíaca.
A amiloidose secundária raramente afeta o coração. Uma forma de amiloidose que ocorre com o envelhecimento, chamada de amiloidose senil, poderá afetar o coração e os vasos sangüíneos. A amiloidose senil é causada por uma produção excessiva de uma certa proteína, sendo que a doença torna-se mais comum devido ao envelhecimento gradativo da população. Amiloidose cardíaca é mais comum em homens do que em mulheres, sendo rara antes do 40 anos de idade.
Esteatose hepática alcoólica
É uma condição benigna, em geral revertida pela abstenção alcoólica que desaparece gradualmente após 4-8 semanas. Como dito, tem pouca expressão clínica e laboratorial, sendo a hepatomegalia o achado mais comum.
O etanol causa fígado gorduroso a partir da síntese endógena de triglicerídeos devido ao metabolismo do álcool. Ainda ocorre a diminuição da oxidação de ácidos graxos, decréscimo no ciclo de Krebs por causa da oxidação do etanol no citossol hepático pela álcool-desidrogenase. Essa enzima conduz ao excesso de NADH que compete com os equivalentes redutores de outros substratos da retirados os fatores de risco, e também relacionados com a esteato-hepatite ou esteatose alcoólica, há possibilidade de uma evolução para cirrose.
segunda-feira, 5 de outubro de 2009
Pathoscópio III
Terceiro Phatoscópio da Equipe.
Onde foi Comparado um Prédio em Construção com uma cascata de coagulação.
Anomalias
4 - Síndrome Hutchinson-GilfordFrequência: Ao redor de 100 casos documentados. Estima-se que aparece um caso da doença a cada 8 milhões de nascimentos, ainda que poderia ser maior já que muitas vezes não chega a ser diagnosticada.Causa: Parcialmente conhecida. A maioria dos casos são produzidas por mutações de herançaautossômica dominante no gene LMNA. Este gene participa na manutenção da estabilidade nuclear e a organização da cromatina.Descrição: Os indivíduos com esta síndrome envelhecem muito rapidamente desde a infância. No nascimento têm uma aparência totalmente normal, mas crescem cada vez mais lentamente que as outras crianças e desenvolvem uma expressão facial muito característica. Perdem o cabelo, adquirem rugas e padecem de um dano severo das artérias (arteriosclerose) que causa à morte nos primeiros anos da adolescência.
3 - Rabo Humano (Rabo Vestigial)Frequência: Ao redor de 100 casos documentados em todo mundo.Causa: Não se conhece em profundidade. Acha-se que é produzido pela mutação dos genes encarregados de produzir a morte celular das células que estavam destinadas a formar um rabo.Descrição: Observa-se a presença de uma rabo na zona final do sacro, no nível do cóccix. O rabo é composto de músculos, vasos sanguíneos, nervos, pele, vértebras e cartilagens.
2 – Gêmeo Parasita (Fetus in Fetus)Frequência: Ao redor de 100 casos documentados em todo mundo.Causa: É um exacerbo do caso dos siameses. Dois gêmeos não chegam a se separar completamente quando são zigotos e ficam unidos por alguma zona. Um destes gêmeos cresce enquanto o outro se atrofia ficando no interior do gêmeo são e dependendo completamente dele. Desconhece-se por que os gêmeos não se separam corretamente.Descrição: Quando o feto hospedador consegue sobreviver ao parto, este fica com um inchaço na zona onde se situe o feto parasita. 80% das vezes encontra-se na região abdominal, mas também pode se encontrar no crâneo e até no escroto. Também pode passar desapercebido no princípio. Mais tarde, conforme a pessoa vai crescendo também cresce o feto parasita.Ao realizar provas de imagem observam-se órgãos em lugares onde não deveriam existir ainda que também podem se ver umas diminutas pernas, braços, dedos, cabelo ou qualquer outro elemento do feto que tenha desenvolvido. Não há dois casos iguais de "fetus in fetus", já que os fetos parasitas podem se situar em zonas muito diferentes do feto hospedador e, por tanto, também será diferente o grau de crescimento e elementos que tenha chegado a desenva desenvolver. Há fetos parasitas muito desenvolvidos e outros que só possuem um número escasso de órgãos.
1 - Síndrome do Homem Lobo (Hipertricose Lanuginosa Congênita)Frequência: 40-50 Casos documentados em todo mundo desde sua descoberta. A incidência natural (sem contar os casos em famílias) estima-se um caso entre 1 a 10 bilhões de habitantes.Causa: Desconhecida. Pensa-se que é uma mutação e a maioria é de herança familiar e, muito raramente, a mutação dá-se de forma espontânea.Descrição: As pessoas que padecem da doença ficam completamente cobertas por um longa lanugem (cabelo) excepto nas palmas das mãos e dos pés. O comprimento do cabelo pode chegar a 25 centímetros.A lanugem é o cabelo fino (como se fosse uma penugem) que aparece nos recém nascidos e que desaparece normalmente depois do primeiro mês do nascimento. As pessoas que padecem desta forma de doença a lanugem persiste e pode crescer durante toda a vida ou desaparecer com os anos.
Filaríase
Filaríase
Tem como transmissor os mosquitos dos gêneros Culex, Anopheles, Mansonia ou Aedes, presentes nas regiões tropicais e subtropicais. Quando o nematóide obstrui o vaso linfático, o edema é irreversível, daí a importância da prevenção com mosquiteiros e repelentes, além de evitar o acúmulo de água parada em pneus velhos, latas, potes e outros.
Verme Brugia malayiAs formas adultas são vermes nematóides de secção circular e com tubo digestivo completo. As fêmeas (alguns centímetros, podem chegar a 3 cm) são maiores que os machos (de
0,5 a 1,5 cm) e a reprodução é exclusivamente sexual, com geração de microfilárias. Estas são pequenas larvas fusiformes com apenas 0,2 milímetros.Ciclo de vida
As larvas são transmitidas pela picada dos mosquitos Culex, Mansonia ou Aedes, Anopheles . Da corrente sanguínea, elas dirigem-se para os vasos linfáticos, onde se maturam nas formas adultas sexuais. Após cerca de oito meses da infecção inicial (período pré-patente), começam a produzir microfilárias que surgem no sangue, assim como em muitos órgãos. O mosquito é infectado quando pica um ser humano doente. Dentro do mosquito as microfilárias modificam-se ao fim de alguns dias em formas infectantes, que migram principalmente para a cabeça do mosquito.
Epidemiologia
Afeta 120 milhões de pessoas em todo o mundo, segundo dados da OMS. Só afeta o ser humano (outras espécies afetam animais).
O Wuchereria bancrofti existe na África, Ásia tropical, Caraíbas e na América do Sul incluindo Brasil. Mosquitos Culex, Anopheles e Aedes. No Brasil o vetor primário e principal é o Culex quinquefasciatus.
O Brugia malayi está limitado ao Subcontinente Indiano e a algumas regiões da Ásia oriental. O transmissor é o mosquito Anopheles, Culex ou Mansonia.
O Brugia timori existe em Timor-Leste e Ocidental, do qual provém o seu nome, e na Indonésia. Transmitido pelos Anopheles.
O parasita só se desenvolve em condições úmidas com temperaturas altas, portanto todos os casos na Europa e EUA são importados de indivíduos provenientes de regiões tropicais.
Sintomas
O período de incubação pode ser de um mês ou vários meses. A maioria dos casos é assintomática, contudo existe produção de microfilárias e o indivíduo dissemina a infecção através dos mosquitos que o picam.
Os episódios de transmissão de microfilárias (geralmente à noite, a depender da espécie do vetor) pelos vasos sanguíneos podem levar a reações do sistema imunológico, como prurido, febre, mal estar, tosse, asma, fadiga, exantemas, adenopatias (inchaço dos gânglios linfáticos) e com inchaços nos membros, escroto ou mamas. Por vezes causa inflamação dos testículos (orquite).
A longo prazo, a presença de vários pares de adultos nos vasos linfáticos, com fibrosação e obstrução dos vasos (formando nódulos palpáveis) pode levar a acumulações de linfa a montante das obstruções, com dilatação de vasos linfáticos alternativos e espessamento da pele. Esta condição, dez a quinze anos depois, manifesta-se como aumento de volume grotesco das regiões afectadas, principalmente pernas e escroto, devido à retenção de linfa. Os vasos linfáticos alargados pela linfa retida, por vezes rebentam, complicando a drenagem da linfa ainda mais. Por vezes as pernas tornam-se grossas, dando um aspecto semelhante a patas de elefante, descrito como elefantíase.
O antiparasítico usado é dietilcarbamazina (DEC) que elimina as microfilárias e o verme adulto. Pode-se recorrer a cirurgia reparadora em caso de elefantíase (fase crônica da doença). É importante tratar as infecções secundárias.
Prevenção
Há um programa da OMS que procura eliminar a doença com fármacos administrados como prevenção e inseticidas. É útil usar roupas que cubram o máximo possível da pele, repelentes de insetos e dormir protegido com redes.
quinta-feira, 1 de outubro de 2009
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